Лечение фиброзирующего альвеолита

Исследователи из университета в Чикаго продемонстрировали, что уникальная популяция иммунных клеток играет ключевую роль в развитии идиопатического фиброзирующего альвеолита, а нацеливание на такие клетки может привести к новым методам лечения этого заболевания.
Фиброзирующий альвеолит является смертельным заболеванием, характеризующимся рубцами и затвердеванием легочной ткани. Причина его часто неизвестна, и в настоящее время не существует эффективного лечения.
Ранее считалось, что иммунные клетки не имеют отношения к развитию заболевания. Но данные обширной исследовательской программы склеродермии, аутоиммунного заболевания, которое приводит к затвердеванию кожи и тесно связано с фиброзирующим альвеолитом, позволили предположить, что иммунные клетки могут действительно играть важную роль в процессе.
Чтобы проверить эту гипотезу, команда ученых использовала технологии секвенирования следующего поколения и новые модели животных для наблюдения за иммунными клетками во время прогрессирования альвеолита. Также эти инструменты применялись для анализа образцов тканей, собранных в больницах, и сопоставления данных моделей животных с образцами пациентов.
Ученые обнаружили, что новая подгруппа иммунных клеток, называемая альвеолярными макрофагами, полученная из моноцитов, на самом деле является ключевым фактором развития болезни при фиброзирующем альвеолите. Кроме того, генетическая делеция этой популяции клеток предотвращала фиброз в мышиных моделях.
Это сложное заболевание, отмечают авторы, которое не управляется одним геном или типом клеток. Выводы исследования имеют важные последствия для развития будущих методов лечения, особенно учитывая, что нацеливание на такие иммунные клетки может привести к меньшему числу побочных эффектов.
Новые методы, используемые в исследовании, могут оказаться полезными для будущих исследований в этой области. Геномные технологии можно применять непосредственно к образцам пациентов, и авторы предлагают включить их в качестве элементов индивидуальных подходов в медицине. Это создает ресурс для разработки новых методов лечения.
В настоящее время команда активно внедряет эти технологии для изучения легких пациентов с фиброзирующим альвеолитом, фиброзной оболочки у пациентов со склеродермией и суставов у людей с ревматоидным артритом для выявления других распространенных иммунных механизмов при фиброзе, которые могут быть мишенями для новых методов лечения.

Источник: The Journal of Experimental Medicine

Еще по теме
Исследователи продемонстрировали: фаготерапия может оказаться безопасной и эффективной альтернативой антибиотикам при лечении кистозных инфекций легких при фиброзе. Фаги - это вирусы, которые убивают бактерии, в остальном являясь безвредными. Главным преимуществом ...
Читать далее
Исследователи «взломали» генетический код отдельных клеток в здоровых и пораженных тканях легкого человека, чтобы найти потенциально новые молекулярные мишени для диагностики и лечения идиопатического легочного фиброза, который приводит к летальному ...
Читать далее
У пациентов с муковисцидозом имеется большое количество бактерий в легких, в том числе, согласно новому исследованию микроорганизмов легких, два «хищника», которые ранее не были обнаружены. Используя лабораторную технологию, называемую секвенированием нового ...
Читать далее
Легкие человека, как и все органы, начинают свое существование как недифференцированные стволовые клетки. В течение нескольких месяцев клетки становятся организованными. Они собираются вместе, формируя воздушные пути и альвеолы - тонкие ...
Читать далее
Исследователи из Бостона предполагают, что недавно обнаруженные генетические мутации помогают повторно гидратировать дыхательные пути, препятствуя накоплению бактерий в легких, благодаря чему некоторые люди с муковисцидозом могут жить дольше. Муковисцидоз является наследственным ...
Читать далее
Фаготерапия при фиброзе легких
Лечение легочного фиброза: помогут гены?
При муковисцидозе помогут бактерии?
Индивидуальное лечение фиброза легких
Генетические мутации помогут при муковисцидозе?

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

5 + 5 =