Лечение фиброзирующего альвеолита

Исследователи из университета в Чикаго продемонстрировали, что уникальная популяция иммунных клеток играет ключевую роль в развитии идиопатического фиброзирующего альвеолита, а нацеливание на такие клетки может привести к новым методам лечения этого заболевания.
Фиброзирующий альвеолит является смертельным заболеванием, характеризующимся рубцами и затвердеванием легочной ткани. Причина его часто неизвестна, и в настоящее время не существует эффективного лечения.
Ранее считалось, что иммунные клетки не имеют отношения к развитию заболевания. Но данные обширной исследовательской программы склеродермии, аутоиммунного заболевания, которое приводит к затвердеванию кожи и тесно связано с фиброзирующим альвеолитом, позволили предположить, что иммунные клетки могут действительно играть важную роль в процессе.
Чтобы проверить эту гипотезу, команда ученых использовала технологии секвенирования следующего поколения и новые модели животных для наблюдения за иммунными клетками во время прогрессирования альвеолита. Также эти инструменты применялись для анализа образцов тканей, собранных в больницах, и сопоставления данных моделей животных с образцами пациентов.
Ученые обнаружили, что новая подгруппа иммунных клеток, называемая альвеолярными макрофагами, полученная из моноцитов, на самом деле является ключевым фактором развития болезни при фиброзирующем альвеолите. Кроме того, генетическая делеция этой популяции клеток предотвращала фиброз в мышиных моделях.
Это сложное заболевание, отмечают авторы, которое не управляется одним геном или типом клеток. Выводы исследования имеют важные последствия для развития будущих методов лечения, особенно учитывая, что нацеливание на такие иммунные клетки может привести к меньшему числу побочных эффектов.
Новые методы, используемые в исследовании, могут оказаться полезными для будущих исследований в этой области. Геномные технологии можно применять непосредственно к образцам пациентов, и авторы предлагают включить их в качестве элементов индивидуальных подходов в медицине. Это создает ресурс для разработки новых методов лечения.
В настоящее время команда активно внедряет эти технологии для изучения легких пациентов с фиброзирующим альвеолитом, фиброзной оболочки у пациентов со склеродермией и суставов у людей с ревматоидным артритом для выявления других распространенных иммунных механизмов при фиброзе, которые могут быть мишенями для новых методов лечения.

Источник: The Journal of Experimental Medicine

Еще по теме
Исследователи продемонстрировали: фаготерапия может оказаться безопасной и эффективной альтернативой антибиотикам при лечении кистозных инфекций легких при фиброзе. Фаги - это вирусы, которые убивают бактерии, в остальном являясь безвредными. Главным преимуществом ...
Читать далее
По мнению немецких исследователей, фиброзивный альвеолит можно связать с процессом клеточного старения. Они сообщили, что им уже удалось успешно противодействовать этому механизму в клеточной культуре с помощью лекарств. Фиброзивный альвеолит приводит ...
Читать далее
Кистозный фиброз является генетическим заболеванием секреторных желез, которое поражает около тридцати тысяч человек в Соединенных Штатах и семьдесят тысяч человек во всем мире.Секреторные железы ответственны за выработку слизи и пота, ...
Читать далее
Согласно данным нового исследования, два биомаркера Т-клеток предсказывают вероятность выживаемости пациентов с идиопатическим легочным фиброзом - заболеванием легких, которое оказывает разнообразное, но, в конечном счете, разрушительное воздействие на организм.Т-клетки мобилизуют ...
Читать далее
Недавние исследования на мышах показали, что легкие выделяют специализированный фермент, способный разрушать хитин, без которого частицы хитина, вдыхаемые из окружающей среды, могут накапливаться в дыхательных путях и запускать воспалительные болезни ...
Читать далее
Фаготерапия при фиброзе легких
Фиброзивный альвеолит и старение клеток
Фиброз легких: новый метод лечения
Биомаркеры выявят легочный фиброз?
Фиброз легких – не приговор?

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

1 + 4 =