С чего начинается “нервная астма”? Иногда все происходит просто: эмоциональный стресс – удушье – врач – обследование – спирометрические нарушения – диагноз. И даже, если астму признают “нервной”, и диагноз все равно зафиксируют, и лечение назначат. Но может случиться и по-другому: после ОРВИ, гриппа или простуды у человека появляется чувство неполного вдоха. Проходит день, два, три и так далее, а чувство это не исчезает. Потом, вдруг, появляется эпизод затрудненного дыхания, который, к счастью, заканчивается сам по себе и вроде бы не повторяется. Но человек встревожен и поэтому идет к врачу. Начинается обычная тягомотина с анализами и обследованиями, но выясняется, что все анализы в порядке, спирометрия нормальная, и никаких других симптомов, кроме ощущения неполного вдоха, нет. Вердикт врача безжалостен и прост, как приговор инквизиции – это все “от головы”. И несчастного отправляют к психиатру! Начинают пичкать антидепрессантами и прочей пакостью, пока, наконец, не появляются долгожданные приступы затрудненного дыхания. И хрипы иногда в легких слышатся, и свисты. А спирометрия при этом все равно практически нормальная! Все! “Нервная астма”! Никто ничего предложить не может, ситуация постепенно ухудшается, и вот уже действительно нервы становятся совсем ни к черту. Раздражительность, мнительность, чувство безнадежности, депрессия, а в голове только одна мысль: “Ну, почему я?” Что на это сказать? Только одно – не повезло! А с чем же не повезло? Ответ весьма прост, но до этого большинство врачей просто не додумывается! Хотя проблема заключается лишь в уровне поражения бронхиального дерева воспалительным процессом. Ведь, если пристально разобраться в строении бронхиального дерева, как однажды это сделал щвейцарский ученый Э. Вейбель, то выяснится, что по мере деления воздухопроводящих ветвей – от крупных и мелких бронхов до бронхиол – строение их стенки и диаметр просвета существенно различаются, как и количество самих воздухопроводящих трубочек на разных уровнях. Но об этом мало, кто знает. А еще мало кто знает, это то, что воспалительный процесс при астме обычно затрагивает воздухопроводящие пути включительно до уровня мелких бронхов (до 16 порядка деления), в которых спазмирующая мускулатура развита достаточно хорошо. Поэтому в дебюте болезни и выявляется выраженный бронхоспазм, который проявляется, во-первых, обструкцией, а во-вторых, положительным тестом на бронхорасширяющие препараты, которые используют при проведении фармакологических проб.
А вот при “нервной астме” воспаление развивается и прогрессирует гораздо ниже – на уровне терминальных и респираторных бронхиол (17-20 порядок деления), где спазм не развивается из-за практического отсутствия бронхиальной мускулатуры. Но из-за тонких стенок этих воздухопроводящих трубочек диаметром 0,5 мм и меньше, в них легко проникает жидкость из крови и, смешиваясь со слизью внутри, образует мелкие пробки, закупоривающие просвет и препятствующие нормальному дыханию. Отсюда и возникает чувство “неполного вдоха”. Но при проведении спирометрии никаких нарушений не выявляется, потому что из более чем миллиона трубочек на этом уровне закупоривается лишь их малая часть – 10-15%. А если нарушения и выявляются, то они настолько ничтожны, что их не принимают во внимание, тем более, что тест с бронхорасширяющим препаратом в такой ситуации всегда отрицательный. Тогда-то человек и расценивается как “нервозный” жалобщик, которого просто “отфутболивают” от одного врача к другому. А спустя несколько лет, когда воспаление в дыхательных путях распространится уже на обширной территории, и проблемы с дыханием усугубятся еще больше, появляются явные спирометрические нарушения. Только вот тест на бронхоспазм по-прежнему остается отрицательным. Так что, если даже у такого страдальца и признают астму, назначив, какой-нибудь порошковый ингалятор, легче ему не становится – слизистые пробки в бронхах не позволяют лекарству проникнуть в место поражения и устранить воспалительный процесс. А предполагаемый бронхоспазм не снимается, потому что на том уровне воздухопроводящих ветвей его просто нет, а вместо этого присутствует сильный отек, сходный с отеком в носу при гриппе. А задайтесь-ка вопросом: как быстро врач, образно говоря, “забьет на все” из-за больного, которого он лечит, лечит, лечит, а результата никакого нет, и непонятно что у того там – в легких – происходит? Что остается делать измученному эскулапу? Правильно: изменить диагноз на ХОБЛ и объявить, что “медицина тут бессильна!” Ну, или, учитывая нервозность пациента, его постоянные эмоциональные всплески и прочие признаки “неустойчивой” психики, повторно отправить того к психиатру “полечить голову”, если, конечно, он сам не уйдет к шарлатанам психосоматического профиля. Остался один вопрос: каким образом эмоциональный срыв или перенапряжение у субъектов с “нервной астмой” приводит к приступу удушья? Все оказывается просто: тяжелый стресс – выброс адреналина – частичное или полное устранение отека в месте локализации слизистых пробок – их продвижение с потоком воздуха вверх – закупорка мест деления вышележащих бронхов – еще более распространенное нарушение вентиляции – приступ астмы! А в экстремальных случаях наблюдается даже феномен “запертого легкого” – огромное количество слизистых пробок закупоривает более крупные отделы бронхиальных ветвей в месте их деления, а человек попадает в реанимацию с астматическим статусом. Понятно, что это происходит не в начале болезни, а после долгих лет, многочисленных походов по врачам с диагнозом “нервная астма” и неадекватной терапией. Интересно, что у “нервных” астматиков врачи нередко фиксируют “парадоксальный” ответ на вдох бронхорасширяющего препарата при проведении спирометрической пробы – наблюдается ухудшение дыхания. Никто особо не задумывается, почему это присходит. А ответ прост: форсированный выдох приводит к продвижению слизистых пробок и усугублению обструкции. А бронхорасширяющий препарат тут вовсе не причем! Ну, а в заключение можно добавить, что именно люди с парадоксальными реакциями на препараты, “нестабильной” или “нервной астмой” – наиболее частые кандидаты в контингент внезапно погибающих от астмы. Да, существует такой феномен “внезапная смерть от астмы”. Этому и будет посвящена следующая публикация.
А вот при “нервной астме” воспаление развивается и прогрессирует гораздо ниже – на уровне терминальных и респираторных бронхиол (17-20 порядок деления), где спазм не развивается из-за практического отсутствия бронхиальной мускулатуры. Но из-за тонких стенок этих воздухопроводящих трубочек диаметром 0,5 мм и меньше, в них легко проникает жидкость из крови и, смешиваясь со слизью внутри, образует мелкие пробки, закупоривающие просвет и препятствующие нормальному дыханию. Отсюда и возникает чувство “неполного вдоха”. Но при проведении спирометрии никаких нарушений не выявляется, потому что из более чем миллиона трубочек на этом уровне закупоривается лишь их малая часть – 10-15%. А если нарушения и выявляются, то они настолько ничтожны, что их не принимают во внимание, тем более, что тест с бронхорасширяющим препаратом в такой ситуации всегда отрицательный. Тогда-то человек и расценивается как “нервозный” жалобщик, которого просто “отфутболивают” от одного врача к другому. А спустя несколько лет, когда воспаление в дыхательных путях распространится уже на обширной территории, и проблемы с дыханием усугубятся еще больше, появляются явные спирометрические нарушения. Только вот тест на бронхоспазм по-прежнему остается отрицательным. Так что, если даже у такого страдальца и признают астму, назначив, какой-нибудь порошковый ингалятор, легче ему не становится – слизистые пробки в бронхах не позволяют лекарству проникнуть в место поражения и устранить воспалительный процесс. А предполагаемый бронхоспазм не снимается, потому что на том уровне воздухопроводящих ветвей его просто нет, а вместо этого присутствует сильный отек, сходный с отеком в носу при гриппе. А задайтесь-ка вопросом: как быстро врач, образно говоря, “забьет на все” из-за больного, которого он лечит, лечит, лечит, а результата никакого нет, и непонятно что у того там – в легких – происходит? Что остается делать измученному эскулапу? Правильно: изменить диагноз на ХОБЛ и объявить, что “медицина тут бессильна!” Ну, или, учитывая нервозность пациента, его постоянные эмоциональные всплески и прочие признаки “неустойчивой” психики, повторно отправить того к психиатру “полечить голову”, если, конечно, он сам не уйдет к шарлатанам психосоматического профиля. Остался один вопрос: каким образом эмоциональный срыв или перенапряжение у субъектов с “нервной астмой” приводит к приступу удушья? Все оказывается просто: тяжелый стресс – выброс адреналина – частичное или полное устранение отека в месте локализации слизистых пробок – их продвижение с потоком воздуха вверх – закупорка мест деления вышележащих бронхов – еще более распространенное нарушение вентиляции – приступ астмы! А в экстремальных случаях наблюдается даже феномен “запертого легкого” – огромное количество слизистых пробок закупоривает более крупные отделы бронхиальных ветвей в месте их деления, а человек попадает в реанимацию с астматическим статусом. Понятно, что это происходит не в начале болезни, а после долгих лет, многочисленных походов по врачам с диагнозом “нервная астма” и неадекватной терапией. Интересно, что у “нервных” астматиков врачи нередко фиксируют “парадоксальный” ответ на вдох бронхорасширяющего препарата при проведении спирометрической пробы – наблюдается ухудшение дыхания. Никто особо не задумывается, почему это присходит. А ответ прост: форсированный выдох приводит к продвижению слизистых пробок и усугублению обструкции. А бронхорасширяющий препарат тут вовсе не причем! Ну, а в заключение можно добавить, что именно люди с парадоксальными реакциями на препараты, “нестабильной” или “нервной астмой” – наиболее частые кандидаты в контингент внезапно погибающих от астмы. Да, существует такой феномен “внезапная смерть от астмы”. Этому и будет посвящена следующая публикация.