Мыши, рожденные в богатой кислородом среде, хуже реагируют на грипп, т.к. у них отсутствуют определенные клетки в легких – такое открытие, дающее потенциальное объяснение восприимчивости недоношенных новорожденных к гриппу и другим заболеваниям легких в их дальнейшей жизни, сделали исследователи из Медицинского центра Университета Рочестера.
Ученые сфокусировали внимание на клетках альвеолярного типа II, которые помогают восстановить ткань легкого после повреждения. Когда новорожденные мыши дополнительно подвергаются воздействию кислорода при рождении, это заставляет их легкие реагировать и развиваться так же, как и у недоношенных новорожденных, при этом по достижении зрелости у них наблюдается гораздо меньшее количество этих клеток.
После заражения вирусом гриппа во взрослом возрасте, у этих мышей развилось гораздо более тяжелое заболевание, чем у мышей, родившихся в традиционной кислородной среде.
Авторы отмечают, что пока неизвестно, действительно ли это происходит у недоношенных детей. Но существует прямая корреляция между потерей этих клеток и реакцией на болезни легких, а также известно, что в этой ранней кислородной среде есть что-то, что заставляет мышь плохо реагировать на вирусную инфекцию позже.
Авторы исследования, изучающие происхождение болезни легких, надеются продолжить исследования жизненного цикла клеток альвеолярного типа II. В легких здоровых детей эти клетки присутствуют в большом количестве, так как они ответственны за производство легочного сурфактанта, жизненно важного соединения для развивающегося легкого. Поскольку легкие созревают после рождения, некоторые из этих клеток могут быть удалены. Теоретически, легкие недоношенных детей слишком сильно воспринимают этот процесс, лишаясь слишком многих клеток типа II.
Пока точный механизм процесса неизвестен, но когда он прояснится, это откроет дверь для изучения возможного эффективного лечения, считают авторы.
Источник: American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology