Легочный фиброз излечим?

Легочный фиброз — прогрессирующее смертельное заболевание легких, при котором пациенты живут немногим более 3-5 лет после постановки диагноза – охватывает приблизительно пять миллионов человек во всем мире. Новое исследование предполагает, что особая белковая молекула может замедлять развитие заболевания. Было обнаружено, что у пациентов с повышенным содержанием в крови белка LYCAT функция легких и выживаемость лучше, чем у пациентов с более низким его уровнем.
Легочный фиброз — болезнь, которая заставляет легкие покрываться рубцовой тканью. По мере прогрессирования болезни ухудшается одышка, сопровождающая ее. Болезнь может развиться после контакта с асбестом и токсичным газом, или вследствие лучевой терапии рака легких. К ней также могут привести хронические воспалительные и аутоиммунные заболевания. К сожалению, фиброз часто не диагностируется до появления симптомов, а к тому времени постоянные рубцы на легких уже появляются.
Специалисты, участвовавшие в исследовании, обнаружили новую мишень для лекарственных препаратов, применяемых при этой болезни. Это актуально, т.к. современные методы замедления прогрессирования заболевания работают только у очень немногих пациентов.
Предыдущие исследования показали, что в развитие идиопатического легочного фиброза могут быть вовлечены несколько генов. Ученые решили исследовать роль одного из них, кодирующего белок, называемый лизокардиолипиновая ацилтрансфераза (LYCAT), в развитии фиброза. Они измерили уровни LYCAT в крови пациентов и обнаружили, что самые высокие показатели наблюдаются у пациентов со значительно более высокой функцией легких. Более вероятно, что спустя три года после постановки диагноза они останутся живы.
Между тем, ученые задаются вопросом, играет ли LYCAT защитную роль или же замедляет прогрессирование заболевания, а возможно, повышение его уровня у пациентов с легочным фиброзом может быть жизнеспособным новым терапевтическим подходом к лечению болезни.
Исследование также изучало поведение LYCAT у мышей, выращенных для наблюдением за рубцеванием легочной ткани. У мышей без гена ткань рубца развивалась быстрее, чем у мышей с этим геном. Еще медленнее рубцовая ткань развивалась у мышей с повышенным уровнем LYCAT.  Теперь команда поставила себе цель найти молекулы, которые стимулируют его производство.

Источник: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine