Биомаркер, полученный из клеток, собранных из стенок кровеносных сосудов пуповины при рождении, может быть полезен для раннего выявления новорожденных детей, подверженных риску заболеваний легких, а также способствовать новым подходам к лечению, установили исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме.
Речь идет о бронхолегочной дисплазии, которая является аномалией функции легких, поражающей от четверти до половины младенцев, родившихся преждевременно, главным образом тех, кому требуется длительная продолжительность кислородной терапии. Эта терапия создает реактивные виды кислорода в легких, и этот стресс вместе с некоторыми другими факторами может привести к хроническим или опасным для жизни заболеваниям легких, поскольку он препятствует созреванию еще развивающегося легкого. Заблокированное созревание включает в себя те области, которые обычно продолжают развиваться в течение последних четырнадцати недель полноценной беременности и еще около пяти недель после рождения.
Исследователи собирали венозные эндотелиальные клетки из пуповины шестидесяти девяти младенцев, родившихся в среднем на двадцать шестой неделе беременности. Средний вес при рождении этих младенцев составлял 1,9 фунта; тридцать четыре ребенка не столкнулись с дисплазией, а у тридцати пяти развилась бронхолегочная дисплазия или они умерли. Из этих тридцати пяти двадцать четыре ребенка выжили с заболеванием и одиннадцать умерли до того, как наличие заболевания можно было оценить на 36-недельном гестационном возрасте.
Эти пупочные сосудистые эндотелиальные клетки выращивали и тестировали на митохондриальную энергетическую функцию и генерацию окислителя. Митохондрии представляют собой небольшие органеллы внутри клеток, которые часто называют электронами клетки, потому что они генерируют большую часть АТФ клетки, химическую форму энергии. Окислительный стресс может повредить митохондрии, вызывая высвобождение опасных видов активного кислорода.
Обнаружено, что эндотелиальные клетки младенцев, у которых произошло развитие бронхолегочной дисплазии или наступила смерть, по сравнению с клетками младенцев, выживших без развития болезни, имели значительно более низкие максимальные уровни потребления кислорода, продуцировали больше супероксида после воздействия избыточного кислорода и высвобождали больше перекиси водорода после воздействия избыточного кислорода. Супероксид и пероксид водорода представляют собой два типа реакционноспособных видов кислорода.
Эти изменения в эндотелиальных клетках новорожденных, а также увеличение повреждений митохондриальной ДНК и некоторые другие наблюдаемые изменения, показали нарушение эндотелиальной митохондриальной функции сосудов. Эта нарушенная функция является потенциальным биомаркером для чувствительности к дисплазии у недоношенных новорожденных, и это может помочь изменить терапевтические стратегии, направленные на снижение риска развития проблем с легкими.
Исследователи отмечают, что это первое исследование, в котором предполагается, что митохондриальная дисфункция в сосудистых эндотелиальных клетках человека является сильным предиктором риска дисплазии у недоношенных детей. Авторы первыми изучили эти клетки из пуповины ребенка и сравнили их функции с риском заболеваний у одного и того же новорожденного.
Источник: MNT