Исследовательская группа обнаружила фундаментальный молекулярный сигнал, который нервная система использует для связи с иммунной системой, чем может потенциально вызвать аллергическое воспаление легких, ведущее к астме.
Механизмы начала астмы и прогрессирования этого заболевания до сих пор не ясны до конца, но команда, возглавляемая исследователями из больницы Бригама, Массачусетским технологическим институтом и специалистами из Гарварда, раскрыла фундаментальный молекулярный сигнал, который нервная система использует для общения с иммунной системой и может потенциально вызывать аллергическое воспаление легких, приводящее к астме. Стало ясно, что нейроны в легких активируются и производят молекулы, которые превращают иммунные клетки в защитные, из-за чего начинается воспаление, способствующее аллергическим реакциям.
Исследовательская группа внимательно изучила врожденные лимфоидные клетки – тип иммунной клетки, который может играть роль в поддержании стабильной среды и защитного барьера в легких, но также может способствовать и развитию аллергического воспаления. Используя методику, известную как одноячеечное секвенирование РНК, команда исследовала более шестидесяти пяти тысяч отдельных клеток, которые существуют при нормальном состоянии и при воспалении, в поисках определенных генов. Обследовав тысячи отдельных клеток, ученые смогли определить необходимые, наблюдая изменения в дискретных субпопуляциях.
Чтобы действительно понять загадку, связанную с возникновением астмы и аллергии, по мнению авторов, требуется внимательно изучить каждую из частей по отдельности и понять, как они объединяются в экосистему клеток. Это можно сделать с помощью одного элементарного анализа. И если посмотреть внимательно, можно обнаружить, что части, которые казались похожими, тонко, но сильно отличаются друг от друга.
Среди многих отличительных генов, в частности, выделялись: Nmur1, рецептор нейропептида NMU. В экспериментах на лабораторных и животных моделях команда подтвердила, что сигнализация NMU может значительно усилить аллергическое воспаление, когда присутствуют высокие уровни аларминов – молекул, которые, как известно, вызывают иммунные реакции.
Команда также заметила, что лимфоидные клетки расположены вместе с нервными волокнами в легких. Нейроны в легких могут вызывать гладкие мышечные сокращения, которые проявляются как кашель и хрипы – два основных симптома астмы. Кашель – явление, которое регулируется и контролируется нервной системой, поэтому авторов заинтересовали результаты, указывающие на роль NMU, которая может вызвать сокращение гладких мышц и воспаление. Предполагается, что путь NMU-NMUR1 также играет решающую роль в усилении аллергических реакций в кишечнике и способствует развитию пищевой аллергии.
В дополнение к обнаружению нового нейро-иммунного пути, который приводит к воспалению, команда также надеется, что их результаты приведут к новым терапевтическим представлениям о том, как потенциально предотвратить или лечить аллергическую астму. Работа может привести к разработке нового терапевтического подхода к профилактике астмы.
Источник: Nature