Воспаление при бронхиальной астме и гены

Новое исследование из Университета Миннесотского колледжа ветеринарной медицины выявило роль гена ORMDL3 в лечении астмы. ORMDL3, ген, недавно связанный с восприимчивостью к астме, теперь упоминается в связи со способностью организма собирать воспалительные клетки во время респираторной аллергической реакции на дыхательных путях.
Исследователи определили, как ORMDL3управляет воспалительными клетками в дыхательных путях, тем самым вызывая их воспаление, на примере мыши. Ученые выявили факторы, которые регулируют ген ORMDL3 в определенных белых кровяных клетках, таких как эозинофилы, во время аллергической астмы. Эозинофилы – это лейкоциты, предназначенные для защиты организма от паразитов; однако в случае некоторых типов воспаления, включая воздействие аллергенов, вместо обеспечения защиты они могут вызвать повреждение тканей, приводящее к астме или другим аллергическим расстройствам.
Мало что известно о функции ORMDL3 при астме. Путем замедления или, наоборот, усиления экспрессии ORMDL3 в эозинофилах группа идентифицировала молекулы, регулируемые геном. Эти молекулы позволяют эозинофилам собираться в дыхательных путях, где они вызывают аллергическое воспаление. При «отключении» гена ORMDL3 исследователи обнаружили более низкие уровни интегринов на поверхности эозинофилов, что означает снижение способности эозинофилов мигрировать и вызывать воспаление в дыхательных путях.
Авторы отметили, что их открытие – всего лишь одна часть головоломки. Чем больше информации о роли генов в восприимчивости к астме появляется, тем лучше удастся разрабатывать новые варианты лечения.
Исследователи надеются, что их открытие поможет в будущем лучше понять патогенез астмы и роль генетики в воспалительных аллергических реакциях. Эта работа относится не только к астме, но и к потенциальным другим аллергическим расстройствам, связанным с желудочно-кишечным трактом и кожей. Ген ORMDL3, изученный исследователями, был связан с астмой в различных этнических группах по всему миру.

Источник: Nature Communications

error: Content is protected !!