Определены конкретные молекулярные события, объясняющие аллергические реакции в ответ на загрязнение воздуха, вызывающее астму у людей. Эти результаты могут быть полезны при разработке терапии для лечения астмы и других респираторных заболеваний.
В настоящее время во многих городах наблюдается рост случаев заболеваемости астмой и другими болезнями дыхательной системы, при этом отмечается взаимосвязь между загрязнением воздуха и состоянием здоровья. Наноскопические твердые частицы, загрязняющие воздух, попадают в легкие и зачастую вызывают аллергические реакции. Но какие именно иммунные события в легких приводят к этой реакции, пока не ясно.
Ученые обнаружили, что твердые частицы убивают макрофаги, которые затем идут на освобождение интерлейкина-1a (IL-1). Высвобождение его у мышей приводит к воспалительным реакциям в легких, когда впоследствии животные подвергались воздействию аллергена. Отмечается – макрочастицы, не убивающие макрофаги, не вызывают аллергическую реакцию. Тем не менее, такая уязвимость частиц остается не до конца ясной, поэтому понимание процесса секреции IL-1 может быть ключом к профилактике и лечению аллергии и бронхиальной астмы.
Секреция сопровождается образованием iBALT. IBALT часто встречаются в инфицированных или воспаленных легких и у пациентов с бронхиальной астмой. Увеличение iBALT приводит к увеличению IgE антител, которые усиливают иммунный ответ. С другой стороны, мутантные мыши, которые были нечувствительны к IL-1, не производят iBALT.
Присутствие iBALT дает основание предположить, что население может подвергаться риску большого количества приступов астмы даже в ясные дни, т.к. iBALT могли образоваться в дни высокого загрязнения, но воздействию аллергена пациент может подвергнуться значительно позже. Этот вывод дает специалистам основание для разработки терапии респираторных заболеваний, связанных с загрязнением воздуха.
Источник: https://www.sciencedaily.com